تولى فريق من الباحثين، بقيادة كيمبرلي هارترل من معهد برلين لبيولوجيا الأنظمة الطبية التابع لمركز ماكس ديلبروك، بالتعاون مع شاريتيه – جامعة الطب في برلين، اكتشافات رائدة بشأن الدور المحوري لجين كبتور الأورام p53 في إدارة التهاب القولون التقرحي (UC).

ومع تأثير UC على ما يقدر بنحو خمسة ملايين شخص عالميًا وارتباطه بارتفاع خطر الإصابة بسرطان القولون، يوفر توضيح وظيفة p53 طريقاً علاجياً واعداً.

تسلط الدراسة، التي نُشرت في المجلة المرموقة "ساينس أدفانسز"، الضوء على العمل المبتكر الذي قام به هارترل وزملاؤها في خوضهم في أسباب مرض UC.

تكشف الأبحاث عن أن خلايا الأمعاء في UC تدخل في دورة إصلاح لا تتوقف مما يعزز من تكاثرها المفرط واختلالها - وهي عملية تتفاقم نتيجة لعطل في جين p53.

كما تشرح طالبة الدراسات العليا كيمبرلي هارترل، "باستهداف هذه الخلايا الشاذة مبكرًا، لدينا الإمكانية لإحباط تطور السرطان في المرضى المعرضين لخطر UC". ويتم دعم هذا البيان من قبل الأستاذ مايكل سيغال، المؤلف الرئيسي للدراسة، الذي يؤكد على أهمية هذه النتائج للتطبيقات السريرية المستقبلية.

استعان الفريق بنموذج ثلاثي الأبعاد متطور لعضو القولون لدراسة هذا الآلية بشكل أعمق.

ووجدوا أنه في غياب p53 الوظيفي، أظهرت الخلايا زيادة في استقلاب الجلوكوز عبر التحلل السكري، مما يحافظ على عقلية التكاثر.

وعلى النقيض من ذلك، قام p53 النشط بتقليل هذا المسار، وأعاد الخلايا إلى حالة صحية.

في نهج علاجي جديد، حدد الباحثون مركبات قادرة على استهداف وإزالة الخلايا التي تفتقر إلى p53، مما يمهد الطريق لعلاجات مبتكرة للقضاء على الآفات قبل السرطانية.

يركز فريق البحث الآن على ترجمة هذه النتائج المخبرية إلى ممارسة سريرية.

تتركز جهودهم على تطوير منهجيات بسيطة للكشف عن الخلايا التي تحمل الجينات المختلة لp53 في أنسجة القولون، بهدف التدخل المبكر وتحسين نتائج المرضى.

"من خلال القضاء الانتقائي على هذه الخلايا، يمكننا تقليل خطر تطور السرطان لدى مرضى UC"، يكرر البروفيسور سيغال.

يمكن لهذه التقدمات أن تؤثر بشكل كبير على استراتيجيات الوقاية والعلاج المستقبلية لUC، بما يتماشى مع رؤية دبي في استخدام الابتكار العلمي لتعزيز الصحة والرفاهية.